Physiopathologie du diabète gestationnel et de la macrosomie: Rôle des cytokines, des adipokines, du statut antioxydant et de PPAR-α

Abstract

Le diabète gestationnel (DG) est un trouble de la tolérance glucidique de gravité variable, survenant ou diagnostiqué pour la première fois pendant la grossesse, quel que soit le traitement nécessaire et son évolution après l'accouchement. Il est associé, à court et à long terme, à un ensemble de complications ou pathologies tant chez la mère que chez l'enfant. Nous avons étudié le rôle des cytokines, des adipokines, du statut anti-oxydant et de PP AR au cours du diabète gestationnel et de la macrosomie. Notre étude a montré que le diabète gestationnel et la macrosomie sont associés à une perturbation du métabolisme lipidique et une altération des statuts antioxydant et immunitaire. Le DG était lié à une diminution de l' adiponectine et des cytokines Th 1 et une augmentation de la leptine et des cytokines inflammatoires alors que la macrosomie est associée à une augmentation des cytokines Thl et une diminution de toutes ces hormones relatives à l'obésité (IL-6, TNF-o., leptine et adiponectine). Plusieurs altérations observées à la naissance dans le métabolisme des carbohydrates et des lipides chez les enfants issus de mères diabétiques persistent encore à l'âge adulte. Il semble que la programmation in utero au cours du diabète gestationnel crée une "mémoire métabolique" qui est responsable de l'obésité et des altérations chez les nouveau-nés macrosomiques. PPAR-o., un stimulateur du catabolisme des lipides et de l'immunosuppression, constituerait une cible potentielle dans le traitement de l'hyperlipidémie et de l'état inflammatoire qui caractérise le diabète gestationnel et la macrosom1e.